Скороходова Т.Г., Удовицина Т.И., Матушкина С.В., Фадеев С.В. НОРМЫ ЛАБОРАТОРНЫХ ТЕСТОВ ПРИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ БЕРЕМЕННОСТИ
| НОРМЫ ЛАБОРАТОРНЫХ ТЕСТОВ ПРИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ БЕРЕМЕННОСТИ
Скороходова Т.Г., Удовицина Т.И., Матушкина С.В., Фадеев С.В.
При не осложненной беременности в организме женщины происходит целый
ряд адаптационно-приспособительных процессов, направленных на
обеспечение адекватного течения гестационного периода, роста и развитие
плода.Значительная перестройка жизнедеятельности организма беременной
сопряжена с изменениями в системах крови, гемостаза, эндокринной,
иммунной, биохимического состояния организма. Следовательно,
лабораторные показатели беременных и небеременных женщин различны.
В настоящее время, среди существующих справочников по лабораторным
тестам нет таких, в которых можно найти нормативы физиологического
состояния беременных женщин. Хотя, есть разрозненные данные по
отдельным параметрам в различных статьях, журналах и монографиях, но
назрела необходимость иметь обобщенные сведения. Тем более, как
показывает опыт работы, для оценки состояния здоровья и диагностики
различных заболеваний беременных, врачи используют нормы, характерные
для небеременных женщин, что может привести к неверной интерпретации
результатов. БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ ПРИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ БЕРЕМЕННОСТИ
Во время физиологической беременности в организме матери отмечаются
выраженные сдвиги гомеостаза внутренней среды, направленные на
сохранение и развитие плода. Обмен веществ у беременных характеризуется
преобладанием процессов ассимиляции. Одновременно увеличивается и
количество продуктов диссимиляции (углекислый газ, азотистые соединения
и др.). Отмечается увеличение объема циркулирующей крови, что
рассматривается как защитная реакция организма на предполагаемую в
родах кровопотерю и, как результат этого, улучшается кровоснабжение
жизненно важных органов, таких как печень, почки, эндокринные железы.
Наибольшие изменения происходят в матке в связи с интенсивной
гипертрофией и гиперплазией гладкомышечных элементов и ростом плодного
яйца. Отмечается увеличение клубочковой фильтрации (начиная уже с 15-17
нед. беременности, которая достигает максимума к 20 –25 нед.). В
дальнейшем клубочковая фильтрация стабилизируется на достигнутых
величинах и даже несколько снижается. Параллельно изменяется диурез.
Большие изменения происходят в эндокринной системе. Гипофиз, особенно
его передняя доля увеличиваются. Гормоны гипофиза – гонадотропный,
АКТГ, лактогенный играют большую роль в изменении обменных процессов
организма беременной. Повышение гормональной функции гипофиза
сопровождается нередко умеренными признаками акромегалии.
В яичниках вырабатывается эстроген и прогестерон (способствует развитию
децидуальной оболочки матки, гиперплазии мышц, снижает сократительную
функцию матки – этим обеспечиваются благоприятные условия для развития
плода). Выраженной гормональной деятельностью обладает плацента,
вырабатывающая прогестерон, плацентарный лактоген, эстрогенный гормон и
хорионический гонадотропин. Это высокоэффективные анаболические
гормоны, некоторые по своему действию напоминающие соматотропин.
Стероидные гормоны влияют на содержание многих компонентов в плазме
крови и при беременности, сопровождающейся очень значительным
повышением содержания эстрогенов и прогестерона в крови, изменяют
концентрацию многих веществ плазмы. Щитовидная железа во время
беременности несколько увеличивается. В первой половине беременности
отмечается ее гиперфункция, в связи, с чем меняется основной обмен. При
этом повышение общего Т4 плазмы связано с увеличением
тироксинсвязывающего глобулина, а свободный Т4 остается в пределах
нормы. Таким образом, при физиологической беременности мы наблюдаем
изменения во всех видах обмена.
При беременности снижение общей концентрации белка в плазме крови,
по-видимому, обусловлено как частичным разведением, вследствие задержки
жидкости в организме, так и понижем концентрации альбумина. Снижение
уровня альбумина обусловлено в основном усиленным использованием его на
биосинтетические процессы. Однако нельзя исключать, как влияющий
фактор, изменение проницаемости сосудистых мембран и перераспределения
жидкостей и белка в экстрацеллюлярном секторе,
нарушения гемодинамики.
Изменение гормонального фона приводит к увеличению содержания многих
специфических белков-переносчиков, что сопровождается пропорциональным
увеличением содержания связанного с ним соединения. При этом фракция
соединения, не связанная с белком, не изменяется, а именно она
определяет биологические эффекты. Изменения концентрации белков крови
обнаруживаются и на протеинограмме. В первом и во втором триместре
беременности отмечается уменьшение альбумина, что связано с
физиологической гиперволемией в этот период. В последнем триместре
выявляется увеличение альфа-1-глобулиновой фракции, главным образом за
счет 1-антитрипсина (при беременности его уровень может повышаться в
2 раза), 1-кислого гликопротеида , альфо-фетопротеина. 2 –
глобулиновая фракция может повышаться за счет белков, связанных с
беременностью (начинают повышаться с 8 –12 недели и достигают максимума
в 111- триместре ), 2-макроглобулина, церулоплазмина. -глобулины
увеличиваются из-за роста концентрации 1-гликопротеида беременности (
увеличение этого белка коррелирует с массой плаценты), -липопротеидов
и трансферрина. В большинстве случаев наблюдается незначительное
увеличение уровня -глобулинов.
Незначительные изменения СРБ, наблюдаемые чаще в ранние сроки
беременности , могут быть реакцией организма на процессы пролиферации.
Изменение объема циркулирующей крови и кровоснабжения почек приводит к
изменению в азотвыделительной функции почек. Происходит задержка и
накопление азотистых веществ, при этом общее количество остаточного
азота не изменяется за счет некоторого снижения мочевины, особенно в
поздние сроки беременности в связи с повышенной утилизацией белка
(положительный азотистый баланс). Снижение креатинина наблюдается
максимально в 1 – 11- триместре (концентрация креатинина может
снижаться почти в 1,5 раза) и связано с ростом объема мышечной массы
матки и плода.
Снижение уровня метаболитов азотистого обмена является и результатом
повышенного клиренса за счет усиления кровоснабжения почек. Уровень
мочевой кислоты чаще снижен за счет преобладания процессов ассимиляции,
но даже незначительные нарушения функции почек могут привести к ее
увеличению. Усиление белкового обмена сопровождается образованием
значительного количества промежуточных токсических продуктов (молекул
средней массы) накопление которых приводит к появлению симптомов
токсемии.
Липидный обмен у беременных претерпевает существенные изменения.
Усиливаются окислительные процессы, происходит повышенная утилизация
холестерина в надпочечниках, плаценте для синтеза стероидных гормонов,
синтеза кальцитреола в почках. Это приводит к компенсаторной
транзиторной гиперхолестеринемии. В крови увеличивается количество
общего холестерина, холестерина ЛПНП. Уровень холестерина ЛПВП
практически не изменяется.
Увеличение уровня эстрогенов ведет к гипертриглицериденемии, чему
способствует наблюдаемая гипопротеинемия, функциональный холестаз.
Наблюдается регионарное отложение жира в молочных железах и
подкожно-жировой клетчатке, что связывается также с увеличением
перехода углеводов в жиры за счет гиперинсулинемии. При этом в
организме накапливаются продукты неполного расщепления жиров.
Углеводный обмен значительно повышен в связи с повышением энергоемких
биосинтетических процессов. Углеводы хорошо усваиваются организмом,
откладываясь в виде гликогена в печени, мышцах, плаценте и дедуциальной
оболочке матки. Начинает преобладать аэробный гликолиз. Активизируются
гликогенолиз и глюконеогенез, усиливается переход углеводов в липиды,
кетогенез. Но у плода преобладает анаэробный гликолиз, что приводит к
накоплению молочной кислоты и других недоокисленных продуктов,
снижающих буферную емкость крови и ведущее к метаболическому ацидозу,
который компенсируется вследствие легочной гипервентиляции
респираторным алкалозом.
Уровень глюкозы крови при физиологической беременности меняется
неоднозначно и может как оставаться на обычном уровне, так и снижаться
или несколько повышаться, при этом не достигая уровня гипергликемии.
Изменения уровня глюкозы крови у беременной женщины связаны с
гормональной деятельностью плаценты (секреция кортизола и плацентарного
лактогена, являющихся контринсулярными гормонами) и деятельностью
инсулина, в обмене которого при беременности характерно развитие
инсулинорезистентности и компенсаторного постепенного роста секреции
инсулина. Снижение резистентности периферических тканей зависит от
снижения капиллярного кровотока, нарушения трансэндотелиального обмена
инсулина с клетками-мишенями и изменением пострецепторного эффекта.
Баланс этих процессов и определит уровень глюкозы.
Вследствие повышенной проницаемости эпителия почечных канальцев и
увеличения скорости клубочковой фильтрации периодически наблюдается
кратковременная физиологическая глюкозурия : у 50 – 60% беременных
максимальная реабсорбция глюкозы снижена первые 3 месяца, повышаясь
затем по мере увеличения скорости клубочковой фильтрации. Наиболее
часто сахар в моче появляется при сроке беременности от 27 до 36
недели. Важно отметить, что гликемия у беременных без глюкозурии
гораздо ниже, чем у женщин с глюгозурией.
Гликозилированный гемоглобин, как маркер контроля метаболизма глюкозы,
у беременных не является адекватным. Это обусловлено понижением общего
уровня глюкозы крови (примерно на 1 ммоль\л), а также сочетанием со
снижением срока полужизни эритроцитов, в виду развития анемического
состояния.
Газообмен при беременности возрастает в связи с увеличением потребности
органов и тканей материнского организма в кислороде, который необходим
в больших количествах и развивающемуся плоду. Одновременно происходит
накопление углекислоты в крови, что сопровождается усилением легочной
вентиляции.
Накопление в организме беременной продуктов неполного сгорания белков,
липидов и углеводов, задержка углекислоты приводят к нарушению КЩС –
развитию физиологического метаболического ацидоза, сопровождающегося
нарушением водного обмена. Последний отличается выраженной
интенсивностью в связи с повышенной потребностью в воде организма
матери и плода. Этому способствует физиологическая гиперфункция
гипоталямо-гипофизарной системы. Наблюдается избыточное образование
АДГ, не соответствующее осмолярности жидкости. Органы и ткани
материнского организма имеют выраженную наклонность к задержке воды и
образованию отеков.
Особенностями минерального обмена у здоровых беременных по сравнению с
небеременными является задержка в организме солей натрия, калия,
хлоридов. Наблюдается тенденция к снижению минутной экскреции и
клиренса электролитов, как осмотически активных веществ, в связи с
падением уровня осмолярности в результате увеличения объема
циркулирующей крови. Наблюдается задержка фосфора, тесно связанного с
обменом кальция. Изменение обмена фосфора согласуется с повышением
активности щелочной фосфотазы, свидетельствующей о повышенном
метаболизме костной ткани. Рост активности фермента происходит в
основном за счет нарастания термостабильной плацентарной и костной
изоформ, однако, некоторый прирост может давать и печеночная изоформа в
связи явлениями холестаза, наблюдаемыми во второй половине
беременности.
Из минеральных компонентов наиболее высока потребность в солях кальция,
необходимого для формирования скелета плода и может наблюдаться
кальциевый дефицит, т. к. плод расходует кальций костей матери.
Кальциевый дефицит у беременной может сопровождаться явлениями
спазмофилии, судорожным сокращением икроножных мышц. Гипокальциемии
способствует наблюдаемая гипопротеинемия и изменение функции
паратгормона, дефицит кальцитреола. Важно оценить уровень кальция и с
точки зрения необходимости его для сократительной функции матки,
участия в процессах свертывания крови и т.д. В целом, потребность в
солях кальция при беременности повышается на 600-7000 мг в день. Можно
предположить, что развивающаяся у женщин гипокальциемия связана как с
нарушением канальциевого транспорта кальция, так и снижением загрузки
нефрона по мере повышенного расходования.
Повышенный расход железа во время беременности (об этом свидетельствует
снижение сывороточного железа, сывороточного ферритина, повышение обшей
связывающей способности) создает предпосылки к развитию анемии
у матери. Снижается содержание всех групп витаминов.
Таким образом, во время беременности происходит изменение
функционального состояния всех систем, что направлено на поддержание
жизнедеятельности плода. Данные биохимических показателей у женщин при
нормально протекающей беременности представлены в таблице (без учета
сроков беременности).
БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ КРОВИ Показатели Женщины (неберемен.)
Беременные женщины II – III трим.
Белки плазмы
Общий белок, г/л 60 – 85 N или снижен
Альбумин, г/л (57-67% от общего белка) 35 – 50 28 – 40
С – реактивный белок, мг/л до 6
Тимоловая проба, ед. 0 – 4 Проба Вельтмана, мл. 0,4 – 0,5 Углеводы
Глюкоза, ммоль/л: сыворотка венозной крови капиллярная кровь 4,1-6,1
3,5-5,2 3,8-5,7
3,3-5,0
Гликозилированный Hb 4,0 – 6,0 % от общего Hb
Пигменты
Биллирубин, мкмоль/л:
общий прямой (25% от общего) 8,5-20,5
2,1-5,1
Азотистые компоненты
Мочевина, ммоль/л 3,3 – 8,3 2,8 – 7,1
Креатинин, мкмоль/л 53 – 97 39,8 –72,8 *
Мочевая кислота, ммоль/л 0,16 – 0,4 0,12 – 0,28
Электролиты
Натрий, ммоль/л 136 – 145 Умеренно повышен
Калий, ммоль/л 3,5 –5,1 4,55 – 6,63
Хлориды, ммоль/л 97 – 108 Кальций, ммоль/л 2,2 – 2,6 2,0 – 2,4
Магний, ммоль/л 0,66 – 0,99 снижается
Железо, мкмоль/л 10,22 – 22,0 4,61 – 20,24
Общая железосвязывающая способность, мкмоль/л 44,8 – 76,1 повышается
Сывороточный ферритин, нг/мл 28,3 – 97,7 7 – 36,8
Трансферин, мг/100 мл 189,4 – 294,8 263,6 – 418,2
Ферменты
Аланинаминотрансфераза (АLT), Ед/л (мкмоль/с. л) 7 – 35 (0,12 – 0,6)
Аспартатаминотрансфераза (AST), Ед/л (мкмоль/с. л) 10 – 20 (0,17 – 0,34
)
Амилаза, мг/ с. л сыворотка моча 3,3-8,9 до 44 до 19 нед. после 19 нед.
Щелочная фосфатаза (ЩФ) Ед/л (нмоль/с.л) 70 – 260 (278-830) Повышается
в 2 раза
Липиды
Холестерин, ммоль/л 15-19 лет 20-24 года 25-29 лет
30-34 года
35-39 лет 40-44 года 3,08-5,18
3,16-5,59
3,32-5,75
3,37-5,96
3,63-6,27
3,91-6,94 повышается
в 2 раза
Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП), ммоль/л 0,9 –1,9 (не имеет
возрастных изменений)
Триглицериды (ТГ), ммоль/л 15 – 24 года 25 –29 лет
30 – 34 года 35 – 39 лет
40 – 44 года 0,41 – 1,48
0,42 – 1,63
0,44 – 1,70
0,45 – 1,99
0,51 – 2,16 постепенно повышается * Наиболее выраженное снижение в I и
II триместре беременности. ОСОБЕННОСТИ ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ
Беременность сопровождается изменениями состава периферической крови.
Во-первых, происходит увеличение объема циркулирующей крови (ОЦК),
которое начинается на ранних сроках и достигает максимума в III
триместре, увеличиваясь на 30 – 40 % . Прирост объема плазмы опережает
увеличение массы эритроцитов, что приводит к снижению уровня
гемоглобина и гематокрита. Насыщенность эритроцитов гемоглобином и
размеры существенно не меняются. С возрастанием ОЦК связано и изменение
СОЭ в сторону увеличения.
При нормальной беременности возможно увеличение числа лейкоцитов со
сдвигом влево, что в свою очередь обусловлено иммунологической
перестройкой организма.
Количество тромбоцитов во время беременности меняется неоднозначно, все
зависит от индивидуальных особенностей. Уменьшение числа тромбоцитов
может быть связано со снижением продолжительности их жизни и повышенным
потреблением в периферическом кровообращении. Количество ретикулоцитов
при нормальном течении беременности не меняется.
Изменения показателей переферической крови - таблица 1 ПОКАЗАТЕЛИ
ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ.
Показатели Женщины (небеременные) Беременные женщины II-III
трим.
Гемоглобин, г/л 115 – 145 112 – 130
Эритроциты , 1012 /л 3,7 –4,7
Гематокрит, % 36 –42 31,2 – 39,4
Лейкоциты, 109 /л 4,0 – 9,0 5,6 – 13,0
Цветной показатель (МСН, пг) 0,86 – 1,05 (24,5 – 39,2) 0,86 – 1,05
(23,8 – 35,0)
Тромбоциты, 109 /л 140 – 400
Ретикулоциты, %о 2 – 12
Палочкоядерные нейтрофилы, % 1 – 6 4,5 – 9,0
Сегментоядерные нейтрофилы, % 45 – 70 62,0 – 69,1
Лимфоциты, % 18 – 40 16,2 – 29,2
Моноциты, % 2 – 9 3,7 – 5,6
Эозинофилы, % 0 – 5 1,0 – 2,2
Базофилы, % 0 – 1
СОЭ, мм/ч 2 – 15 12,4 – 35,3
ВСК (по Сухареву) Начало: 1 – 3мин Конец: 3 – 5мин Начало:
30 с – 2 мин
Конец: 2 – 4мин ПОКАЗАТЕЛИ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ НА АВТОМАТИЧЕСКОМ
АНАЛИЗАТОРЕ
Обозначение Показатели Женщины (неберемен.) Беременные женщины
RBC Эритроциты, 1012/л 3,7 – 4,7
HCT Гематокрит ,% 36 – 42 31,2 – 39,4
MCV Средний объем эритроцита, фл. 80 – 95
RDW Широта распредеделения эритроцитов по объему (показатель
анизоцитоза эритроцитов), фл 11,5 –14,5
PLT Тромбоциты, 109/л 140 – 400
PCT Тромбокрит (количество тромбоцитов от массы цельной крови), % 0,15
– 0,32
MPV Средний объем тромбоцитов, фл 6,2 – 10,0
WBC Лейкоциты, 109/л 4,0 – 9,0 5,6 – 13,0
LYM Лимфоциты (абсол. значение), 109/л 0,72 – 3,6 0,9 – 3,8
GRA Гранулоциты (абсол. значение), 109/л 1,84 –7,38 3,78 –10,6
LYM Лимфоциты, % 18 – 40 16,2 –29,2
GRA Гранулоциты, % 46 – 82 67,5 – 81,3
HGB Гемоглобин, г/л 115 – 145 112 – 130 MCH Среднее содержание Hb в
эр-те, пг 24,5 – 39,2 23,8 –35,0
MCHC Средняя концентрация Hb в эр-те, г/л 30 – 36 ИЗМЕНЕНИЯ СИСТЕМЫ
ГЕМОСТАЗА ПРИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ БЕРЕМЕННСТИ
Важную роль в поддержании нормальной деятельности фето-плацентарной
системы играет система гемостаза. Изменения в системе гемостаза
беременной являются физиологическими и связаны с появлением
маточно-плацентарного круга кровообращения. Данный процесс обусловлен
различными факторами и представляет собой приспособительную реакцию
организма беременной на компенсацию затрат в связи с развитием плода и
возможной кровопотерей в родах. Функционирование системы гемостаза
обеспечивается тесным взаимодействием сосудисто-тромбоцитарного,
прокоагулянтного, фибрино-литического звеньев данной системы и звена
ингибиторов свертывания и фибринолиза. По мере развития беременности во
всех звеньях свертывающей системы крови происходят изменения,
направленные на поддержание равновесия в системе гемостаза.
При физиологическом течении беременности повышается активность
прокоагулянтного звена. Наиболее важным следует считать увеличение
концентрации фибриногена – основного субстрата свертывания крови. Его
концентрация в плазме крови повышается уже на третьем месяце
беременности и достигает максимальных значений накануне родов.
Концентрация протромбина в начале беременности не претерпевает
выраженных изменений. В конце III триместра беременности отмечается
повышение протромбинового индекса, что свидетельствует об активации
внешнего пути свертывания крови.
Параллельно повышению концентрации фибриногена и активности внешнего
пути коагуляции повышается и активность внутреннего механизма
свертывания крови, что находит отражение в укорочении ряда параметров:
активированного времени рекальцификации (АВР) и активированного
частичного тромбопластинового времени (АЧТВ).
К концу беременности наблюдается резкое снижение фибринолитической
активности, но, несмотря на это, по мере прогрессирования беременности
повышается содержание в плазме основного фактора фибринолиза –
плазминогена. Увеличение концентрации плазминогена возникает в
результате снижения активности активаторов плазминогена. Снижение
синтеза и высвобождения активаторов плазминогена приводит к снижению
фибринолитической активности крови.
К концу III триместра беременности в сыворотке крови повышается
концентрация дериватов фибриногена – продуктов деградации фибрина и
фибриногена, растворимых комплексов мономеров фибрина, что указывает на
интенсификацию процессов внутрисосудистого свертывания крови,
по-видимому, в маточно-плацентарном кровотоке.
Изменения в звене ингибиторов свертывания и фибринолиза отражают
процессы, происходящие в остальных звеньях системы гемостаза. К
основным ингибиторам относятся антитромбин III, С1-инактиватор,
а-антиплазмин, а-антитрипсин, протеин С. Все ингибиторы являются
белками, обладающими способностью ингибировать два или более факторов
свертывания фибринолиза и систему комплемента. Наибольшей активностью
обладает антитромбин III. По мере развития беременности происходит
постепенное снижение активности антитромбина III .
Изменения в системе гемостаза представлены в таблице 2 ПОКАЗАТЕЛИ
СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА. Показатели Женщины (небеременные) Беременные женщины
II-III трим.
Тромобоциты, 109 /л 140 – 400
Фибриноген, г/л 2 – 4 2,6 – 5,6
Протромбиновый индекс, % (МНО – международное нормализованное
отношение) 80-110 (0,8-1,2; при лечении пероральными анти-
коагулянтамии 2,0-3,0) 85-115
(0,8-1,2)
АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время), сек 28-38
28-38
РФМК (растворимые фибрин-мономерные комплексы), мг/100 мл 3,38-4,0 до
5,1
ВСК (по Сухареву) Начало:1-3мин Конец:3-5 мин Начало: 30с –2 мин Конец:
2-4мин
Активность антитромбина-III (%) 80-120
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1. Карташова В.Е., Тихонова И.С., Гаврилова Л.В.
Особенности состава периферической крови у здоровых женщин в
неосложнённом послеродовом периоде – Акушерство и гинекология , 1986 ,
№ 8, с. 54 – 55.
2. Сравнительная оценка состояния системы гемостаза при своевременных и
преждевременных родах – Акушерство и гинекология , 1989, № 8, с. 43 –
46 .
3. Абдурахманов Ф.М. Циркуляторная адаптация системы гемостаза к
гестационному процессу. – Акушерство и гинекология , 1989 , № 11, с. 6
– 10 .
4. Храмова Л.С. Функциональное состояние почек у женщин при
несложнённой беременности – Акушерство и гинекология , 1991 , № 1, с. 3
– 6 .
5. Функциональная активность тромбоцитов при преждевременных родах –
Акушерство и гинекология , 1991 , № 6, с. 31 – 32 .
6. Функциональное состояние гипатобилиарной системы и иммунный статус
беременных, перенесших вирусный гепатит . – Акушерство и гинекология ,
1991 , № 9 с. 24 – 25 .
7. Коагулогические показатели, характеризующие особенности
физиологического течения беременности у первобеременных и
повторнобеременных . – Акушерство и гинекология , 1991 , № 9 , с. 34 –
35 .
8. Система гемостаза у беременных и родильниц с тетрадой Фалло . –
Акушерство и гинекология , 1993 , № 3, с. 39 – 41 .
9. Повышение неспецифической резистентности организма при
физиологическом развитии беременности . – Акушерство и гинекология ,
1994 , № 6, с. 18 – 21 .
10. Макацария А.Д., Мищенко А.Л. Вопросы циркуляторной адаптации
системы гемостаза при физиологической беременности с синдром
дессиминированного внутрисосудистого свёртывания . – Акушерство и
гинекология , 1997 , № 1, с. 38 – 41
11. Состояние системы гемостаза у беременных с гестозом на фоне
инфузионной терапии . – Акушерство и гинекология , 1997 , № 2, с. 19 –
23
12. Анализ спектра фосфолипидов и активности фосфолтпазы А
2 , тромбоцитов у беременных с поздним токсикозом, больных
гипертонической болезнью – Акушерство и гинекология , 1997 , № 4, с. 15
13. Ветров В.В. Гемостаз у беременных с гестозом . – Акушерство и
гинекология , 1998 , № 2. С. 12 – 13
14. Аляутдина О.С., Смирнова Л.М., Брагинская С.Г. Значение
исследование системы гемостаза при неосложнённом течении беременности и
прогнозировании тромбогеморагических осложнений . – Акушерство и
гинекология , 1999 , № 2 , с. 18 – 23 .
15. Гомеостаз кальция при поздних гестозах . – Акушерство и гинекология
, 1999 , № 3, с. 23
16. Клиника и лечение холестатического гепатоза . – Акушерство и
гинекология , 2000 , № 2, с. 15 – 17,
17. Перекрёстный метод анализа скорости оседания и коэффициента
агрегации эритроцитов в медицинской диагностике . – Гематология и
трансфузиология , 1999 , № 3, с. 39 – 41
18. Акушерство . – Под ред. К. Нисвандера, А. Эванса. –М.: Практика ,
1999
19. Энциклопедия клинических лабораторных тестов . – По ред. проф.
Норберта У. Тица. – М.: Лабинформ, 1997
20. Болезни органов пищеварения и крови у беременных. – М.М. Шехтман,
Г.М.Бурдули. – М.: Триада – Х , 1997
21. Справочник по клинико – биохимической лабораторной диагностике в 2
т . – В.С. Камышников.
|
|
|
| Просмотров: 2155
|
|
