|
|
| Клиническая лабораторная диагностика |
 |
Первичный гиперпаратиреоз
| В ходе лабораторного исследования кардинальным признаком при подозрении на ПГПТ служит повышение уровня ПТГ, которое в большинстве случаев сопровождается гиперкальциемией. Постоянным признаком гиперпаратиреоза является гиперкальциемия; гипофосфатемия менее постоянна, чем повышение кальция в сыворотке крови. Содержание щелочной фосфатазы в сыворотке крови увеличено. Реже встречается гипомагнезиемия. Наряду с этим повышена экскреция кальция, фосфора с мочой.
У некоторых больных с повышенным уровнем ПТГ концентрация общего кальция в сыворотке оказывается нормальной. Это состояние принято называть нормокальциемическим вариантом ПГПТ.
Причины нормокальциемического варианта ПГПТ:
* почечная недостаточность (нарушение канальцевой реабсорбции кальция);
* нарушение всасывания кальция в кишечнике;
* авитаминоз D.
Чтобы отличить гиперпаратиреоз с авитаминозом D от изолированного авитаминоза D, проводят пробное лечение витамином D. На фоне заместительной терапии витамином D у больных с гиперпаратиреозом возникает гиперкальциемия, а у больных с изолированным авитаминозом D восстанавливается нормокальциемия. Преходящая нормокальциемия может встречаться на ранних стадиях развития ПГПТ. Чтобы подтвердить диагноз гиперпаратиреоза у больных с рецидивирующей мочекаменной болезнью и нормокальциемией, проводят провокационную пробу с тиазидными диуретиками.
Для костной и смешанной форм ПГПТ характерно значительное повышение костного метаболизма с увеличением частоты активаций и преобладанием процессов резорбции. При манифестной форме ПГПТ средний уровень остеокальцина превышал нормативные значения в 2,6–20 раз, а также выявлена достоверная корреляция между активностью щелочной фосфатазы и ПТГ (r = 0,53, p < 0,01), между уровнем остеокальцина и ПТГ (r = 0,68, p < 0,01). У больных ПГПТ отмечается повышение общей щелочной фосфатазы крови, остеокальцина крови и оксипролина мочи, а также дезоксипиридинолина мочи и тартратрезистентной кислой фосфатазы крови. В исследовании пациентов с ПГПТ были выявлены статистически значимые корреляции между дезоксипиридинолином мочи и сывороточной костной щелочной фосфатазой, а также остеокальцином сыворотки. Кроме того, отрицательные корреляции высокой степени были выявлены между дезоксипиридинолином мочи и минеральной плотностью костной ткани как в позвоночнике, так и в лучевой кости.
Влияние ПТГ на продукцию остеопротогерина (ОПГ) и лиганда активатора рецептора NF-kappaB (RANKL) у человека полностью не установлено. Продемонстрировано, что ПТГ уменьшает продукцию ОПГ и увеличивает продукцию RANKL. Было отмечено, что перед хирургическим лечением гиперпаратиреоза RANKL и остеопротогерин коррелировали с сывороточным остеокальцином. Отношение RANKL/остеопротогерин уменьшалось после оперативного лечения, что свидетельствует о возможности их использования как маркеров состояния костной ткани при ПГПТ.
Говоря о роли N-концевого телопептида, следует отметить, что по данным исследователей высокий уровень этого маркера является фактором, свидетельствующим о наибольшей эффективности оперативного лечения.
Содержание интерлейкина-6 и фактора некроза опухолей альфа (ФНО-альфа) повышено у больных с ПГПТ. Их уровень в сыворотке крови имеет прямую корреляцию с другими биохимическими маркерами резорбции костной ткани и нормализуется после успешной операции по поводу ПГПТ.
Диагноз гиперпаратиреоза подтверждается определением содержания ПТГ в сыворотке крови. Разработаны чувствительные методы определения ПТГ в крови: иммунорадиометрический (IRMA) и иммунохемилюминометрический (ICMA). Таким образом, основания для диагноза ПГПТ — это стойкая гиперкальциемия и повышение уровня ПТГ в сыворотке.
|
|
|
| Просмотров: 1019
|
|
|