Остеопороз – системное метаболическое заболевание скелета, характеризующееся снижением костной массы и микроструктурной перестройкой костной ткани, приводящей к повышенной ломкости костей и риску переломов. В основе остеопороза лежит нарушение процессов костного ремоделирования с повышением резорбции костной ткани и снижением костеобразования. Полагают, что ремоделирование необходимо для поддержания гомеостаза, структурной интеграции и функциональной активности не только костной ткани, но и других компонентов организма человека [3]. Остеопороз у детей, выявленный без сопутствующей патологии или приема препаратов, отрицательно влияющих на метаболизм костной ткани, относят к идиопатическому ювенильному остеопорозу. Заболевание характеризуется тем, что переломы эпиметафизов длинных костей, коротких костей стоп, а также тел позвонков чаще возникают при незначительной травме, а иногда – просто резком движении [2]. В настоящее время установлено, что в число факторов, играющих важную роль в патогенезе остеопороза и связанных с ним переломов, входят генетические. О генетической предрасположенности формирования сниженного пика костной массы свидетельствует и повышенный риск развития идиопатического ювенильного остеопороза у детей, родители которых имеют низкую минеральную плотность костной ткани (МПКТ) [1]. Для исследования особенностей костного метаболизма очень важными являются биохимические маркёры костного ремоделирования. К ним относятся изоферменты щелочной и кислой фосфатаз. Важным показателем минерального обмена является кальций. 
Цель исследования: Оценить биохимические показатели формирования и резорбции костной ткани у детей с ювенильным остеопорозом и их родителей.
Было обследовано 8 семей (8 больных детей, 8 матерей и 5 отцов). В качестве материала исследования использовали сыворотку крови и утреннюю порцию мочи. В сыворотке крови определяли активность кислой фосфатазы (общей фракции и тартратрезистентной с помощью набора "Ольвекс Диагностикум”, г. Санкт-Петербург). Активность общей и костной щелочной фосфатаз сыворотки крови и содержание кальция в моче определяли по набору "Вектор-Бест”, г. Новосибирск.
Результаты и обсуждение. В результате проведенного исследования установлено, что у детей с переломами костей активируются процессы резорбции и формирования костного матрикса. Биохимические показатели формирования и резорбции костной ткани у детей с переломами костей и их родителей соответствуют референтным значениям. Содержание кальция в утренней моче находится в области нижней границы нормы. Результаты представлены в таблице.

Таблица

Показатели формирования и резорбции костной ткани в семьях, имеющих детей с ювенильным остеопорозом (X±m)

	Больные ювенильным остеопорозом (n = 8)	Отцы (n = 5)	Матери (n = 8)
Общая щелочная фосфатаза, Е/л	529,6±69,7	315,2±49,8	212,9±28,3
Костная щелочная фосфатаза, Е/л	378,4±47,8	262,2±50,8	135,8±17,3
Общая кислая фосфатаза, нмоль/с∙л	193,5±18,8	100,3±20,9	81±6,6
Тартратрезистентная кислая фосфатаза, нмоль/с∙л	151,5±18,8	85,8±22,8	58,8±7
Кальций утренней порции мочи, ммоль/л	2,9±0,5	2,3±0,3	2,4±0,6

В ходе исследования было установлено, что у детей, страдающих ювенильным остеопорозом активность щелочной фосфатазы (ЩФ), характеризующей процессы образования кости, увеличена в 2,5 раза по сравнению с матерью и в 1,7 раз по сравнению с отцом; активность костного изофермента щелочной фосфатазы (КЩФ) увеличена в 2,8 (p<0,05); 1,4 раза соответственно. Возможно, травма костей способствует активации процессов костеобразования, стимуляции роста кости в длину, увеличивается синтез коллагена I типа, пролиферация остеобластов, в результате чего повышается активность ЩФ и КЩФ.
Активность кислой фосфатазы, характеризующей процессы резорбции костной ткани, в сыворотке крови детей с переломами увеличена по сравнению с матерью в 2,4 раза (p<0,05) и отцом в 1,9 раза (p<0,05); активность тартратрезистентной кислой фосфатазы увеличена в 2,6 (p<0,05); 1,8 раз соответственно. Тартратрезистентная кислая фосфатаза вырабатывается остеокластами и участвует в процессе деминерализации кости и частично попадает в кровь из зоны резорбции, что позволяет судить об интенсивности остеокластической резорбции. Таким образом, у детей, страдающих первичным остеопорозом, выявлены активные процессы резорбции костной ткани за счет увеличения активности кислой и тартратрезистентной фосфатаз. Известно, что факторы, приводящие к развитию ювенильного остеопороза разнонаправлены ускоренная резорбция костной ткани или снижение костеобразования. Наши данные свидетельствуют об усилении процесса резорбции при активации формирования костного матрикса.
Содержание кальция в утренней порции мочи у детей с первичным остеопорозом и их родителей находится на нижней границе референтных значений. Однако у больных детей концентрация кальция в моче повышена в 1,2 и 1,3 раза по сравнению с матерью и отцом соответственно. Возможно, низкий уровень кальция является семейным признаком. В качестве примера приводим данные семьи, имеющей больного остеопорозом ребенка 11 лет, отца и матери, возраст которых 32 года. Содержание кальция в утренней порции мочи у больного равно 2,2 ммоль/л, а у родителей значительно ниже: у отца – 1,25 ммоль/л, у матери – 1,5 ммоль/л. Повышенное содержание кальция в моче больного ребенка по сравнению с матерью и отцом может быть связано с назначением больному кальций-содержащих препаратов и диеты, обогащенной кальцием.
В результате проведенного исследования установлено, что низкий уровень кальция у детей с переломами костей и их родителей, вероятно, является семейным признаком, а изменения активности ферментов формирования и резорбции костного матрикса не связаны с семейными особенностями.

Список литературы:
1. Беневоленская, Л. И. Руководство по остеопорозу / Л. И. Беневоленская. – М. , 2003. – 524 с.
2. Идиопатическая форма ювенильного остеопороза. Клиника, диагностика, профилактика, лечение. Пособие для врачей / С. С. Родионова, А. Ф. Колондаев, В. Н. Меркулов и др. – М., 2002. – 35 с.
3. Рожинская, Л. Я. Остеопороз: диагностика нарушений метаболизма костной ткани и кальций-фосфорного обмена / Л. Я. Рожинская // Клиническая лабораторная диагностика. – 1998. – №5. – С. 25-32.