ПОКАЗАТЕЛИ ПРОТЕОЛИЗА ПЛАЗМЫ КРОВИ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК У ДЕТЕЙ
Изучение калликреин-кининовой и ренин-ангиотензиновой систем,
участвующих в регуляции тонуса сосудов, является одной из актуальных
медико-биологических проблем. Их роль в развитии сосудистых осложнений
при хроническом пиелонефрите изучена не достаточно.
При хроническом пиелонефрите микроскопически выявляются
инфильтртативно-склеротические изменения в интерстиции,
воспалительно-некротические явления в стенке сосудов, их гиалиноз и
склероз, дистрофия и атрофия канальцевого эпителия. Инфекция попадает в
почки восходящим или уриногенным путем. Особенно легко и часто инфекция
проникает вместе с мочой из мочевого пузыря в почки при наличии
пузырно-мочеточникого рефлюкса (обратный заброс мочи). Синдром Фрейли
характеризуется сосудистой патологией, сопровождается нарушением тока
мочи по чашечно-лоханочной системе. Начавшись в детстве, хронический
пиелонефрит длится не один десяток лет. Персистирование инфекций в
почечной ткани, медленно развивающиеся структурные изменения и
нефросклероз приводят в конечном итоге к артериальной гипертонии и
хронической почечной недостаточности.
Исследование активности калликреина (КК), калликреиногена (ККГ),
ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), 1-протеиназного ингибитора
(1-ПИ) и 2-макроглобулина (2-МГ) в сыворотке крови у детей при
пиелонефрите позволит выявить эндотелиальную дисфункцию,
несвоевременная диагностика которой лежит в основе прогрессирования
патологического процесса.
Цель настоящей работы состояла в изучении показателей
калликреин-кининовой и ренин-ангиотензиновой систем, ингибиторов
протеиназ при хроническом пиелонефрите у детей.
Обследовано 80 детей (средний возраст 13,20,5) с диагнозом хронический
пиелонефрит. По длительности заболевания больных разделили на 3 группы
(менее 5 лет, от 5 до 10 лет и более 10 лет). Было выделено 5 групп
больных с различными формами обструкции при пиелонефрите
(пузырно-мочеточниковый рефлюкс, синдром Фрейли, нефроптоз, состояние
после операции на почках, дети, имеющие одну почку). Контрольную группу
составили 10 практически здоровых детей, средний возраст 13,80,1 лет.
Определяли активность калликреина и калликреиногена плазмы крови
хроматографическим методом по гидролизу БАЭЭ [3]; активность
ангиотензин-превращающего фермента по скорости гидролиза ФПГГ [1],
активность ингибиторов протеиназ определяли по торможению гидролиза
БАЭЭ трипсином [2]. Статистический анализ был проведен с помощью пакета
программ Statistika 5.0.
Активность калликреина и калликреиногена в контрольной группе составила
68,59,7 мЕ/мл и 331,617,4 мЕ/мл соответственно. При длительности
пиелонефрита 5-10 лет активность КК была наиболее высокой и превышала
уровень контроля в 3,3 раза, при этом наблюдалось снижение активности
ККГ на 34%. . При длительности заболевания более 10 лет активность КК
снижалась, а уровень калликреиногена восстанавливался до контрольных
значений.
Одновременно проведен анализ показателей калликреина и калликреиногена
при пиелонефрите на фоне синдрома Фрейли, нефроптоза,
пузырно-мочеточникого рефлюкса, у больных имеющие одну почку и после
оперативных вмешательств. Наиболее высокой активность КК оказалась у
детей с одной почкой, при синдроме Фрейли, нефроптозе, рефлюксном
пиелонефрите, которая превышала уровень контрольных значений в 2,0
раза. Достоверно низкий уровень ККГ наблюдался при синдроме Фрейли и
нефроптозе. Обращает на себя внимание практически не отличающиеся от
показателей контрольной группы значения КК и ККГ у детей после
оперативного вмешательства, что свидетельствует о ликвидации
уродинамических нарушений.
Активность АПФ в контрольной группе составила 34,22,3 мкмоль/мин*л.
Активность данного показателя прогрессивно нарастала с увеличением
длительности заболевания. Максимальная активность АПФ наблюдалась при
длительности заболевания более 10 лет и превышала значения в группе с
пиелонефритом до 5 лет на 54%.
При синдроме Фрейли, у детей перенесших операцию на почках, на фоне
пузырно-мочеточникого рефлюкса, активность АПФ была повышена в 2,0
раза.
Активность основных ингибиторов протеиназ 1-ПИ и 2-МГ в группе
контроля составила 27,32,7ИЕ/мл и 5,11,1ИЕ/мл соответственно. При
хроническом пиелонефрите с длительностью заболевания менее 5 лет
активность 1-ПИ оставалась в норме. Достоверное увеличение активности
1-ПИ в 2,6 раза наблюдалось при длительности 5-10 лет. Достоверных
изменений 2-МГ не выявлено.
При хроническом пиелонефрите с синдромом Фрейли, пузырно-мочеточниковым
рефлюксом, после оперативных вмешательств активность 2-МГ также
достоверно не изменялась. Увеличение активности 1-ПИ отмечалось при
хроническом пиелонефрите с синдромом Фрейли (1,5 раза), у детей имеющих
одну почку (1,7 раза) и больных после оперативных вмешательств (1,4
раза).
Увеличение активности КК и 1-ПИ наблюдалось при длительности
заболевания до 10 лет. После 10 лет активность КК и 1-ПИ снижалась,
однако в эти сроки нарастала активность АПФ, что может являться
фактором риска развития артериальной гипертонии. Для пиелонефрита на
фоне синдрома Фрейли характерна высокая активность КК, АПФ, 1-ПИ, что
подтверждает наличие сосудистой патологии. При нефроптозе обращает на
себя внимание высокая активность КК и 1-ПИ при этом активность АПФ не
выходит за пределы нормы.
Таким образом, активность калликреина у детей с хроническим
пиелонефритом повышена с первых лет заболевания на фоне снижения
активности калликреиногена. Увеличение длительности пиелонефрита
сопровождается прогрессирующим повышением активности
ангиотензин-превращающего фермента. Показатель активности
1-протеиназного ингибитора повышен у детей с хроническим пиелонефритом
до 10 лет заболевания. Достоверных изменений 2-макроглобулина не
выявлено. Дисбаланс калликреин-кининовой и ренин-ангиотензиновой систем
свидетельствует о нарушении регуляции сосудистого тонуса, который
нарастает после 10 лет заболевания.
|
|
|
| Просмотров: 1481
|
|
