Актуальность проблемы. Несмотря на успехи современной фармакологии, туберкулез остается наиболее распространенной инфекцией в мире. В условиях эпидемического неблагополучия отмечаются рост и утяжеление клинического течения туберкулезной инфекции, характеризующегося распространенностью процесса, наклонностью к распаду и бактериовыделению с формированием лекарственной устойчивости возбудителя к основным противотуберкулезным препаратам [4].
Состояние факторов иммунологической защиты во многом определяет возможность заражения, а при развитии туберкулезной инфекции – течение и исход заболевания. Важную роль в борьбе с болезнетворными бактериями играют различные субпопуляции Т-лимфоцитов, которые, как известно, осуществляют регуляцию фагоцитоза и лизиса микобактерий макрофагами, формирование специфического противотуберкулезного иммунитета. Главную роль в этом выполняют цитотоксические и регуляторные лимфоциты [2].
    Целью настоящего исследования явилось изучение субпопуляционного состава лимфоцитов периферической крови при различных вариантах инфильтративного туберкулеза легких (лекарственно-чувствительном и лекарственно-резистентном).
    Материалы и методы исследования. В ходе работы было обследовано 15 впервые выявленных больных в возрасте 20-55 лет с инфильтративным туберкулезом легких (11 мужчин и 4 женщины), выделяющие М. tuberculosis, чувствительные к основным противотуберкулезным препаратам и 15 больных туберкулезом легких аналогичного возраста (10 мужчин и 5 женщин), выделяющие М. tuberculosis, устойчивые одновременно к изониазиду, рифампицину, стрептомицину. Диагноз туберкулеза легких устанавливали на основании данных микроскопии мокроты и рентгенологического исследования легких. Для определения лекарственной чувствительности М. tuberculosis использовали метод абсолютных концентраций. Контрольную группу составили 10 здоровых доноров с сопоставимыми характеристиками по полу и возрасту. Материалом исследования служили лимфоциты периферической крови. Выделение лимфоцитов осуществляли методом центрифугирования на градиенте плотности фиколл-урографина 1,077 г/см3 («Sigma», США). Определение количества отдельных субпопуляций лимфоцитов периферической крови (CD3+, CD4+, CD8+, CD16+, CD20+) проводили методом иммунофлуоресценции с использованием наборов моноклональных антител «Клоноспектр» (МедБиоСпектр, Россия).
Статистический анализ данных осуществляли с использованием стандартного пакета программ «Statistica» (версия 6.0).
    Результаты исследования. В ходе проведенного исследования было выявлено, что у больных туберкулезом легких имеет место выраженное снижение количества CD3- и CD4-позитивных лимфоцитов относительно соответствующих параметров у здоровых доноров (табл.1). Данный факт следует рассматривать как проявление Т-клеточного иммунодефицита, связанного, по всей видимости, либо с угнетением формирования антигенспецифичных Т-лимфоцитов, либо с их быстрой элиминацией из периферической крови, возможно, посредством апоптоза [1]. При этом у пациентов обеих групп регистрировалось повышение относительного количества CD16+- и CD20+-клеток. На наш взгляд, увеличение числа CD16-позитивных лимфоцитов является одной из компенсаторных реакций, направленных на элиминацию возбудителя. Увеличение же числа лимфоцитов, презентирующих CD20-антиген, свидетельствует об активации гуморального звена иммунной системы, поскольку молекулы CD20 представлены на всех клетках В-онтогенетического ряда [3].

Сравнительный анализ изучаемых параметров в зависимости от варианта туберкулезного процесса не выявил достоверно значимых различий: изменения CD-популяционного состава лимфоцитов, свидетельствующие о дефиците Т-клеточного звена иммунитета, оказались однонаправленными и равно выраженными в группах больных с лекарственно-чувствительным и лекарственно-устойчивым инфильтративным туберкулезом легких.

Список литературы:
1.    Вахидова, Г. А. Иммунологические механизмы патогенеза туберкулеза / Г. А. Вахидова, В. В. Еремеев, А. М. Убайдуллаев // Проблемы туберкулеза. – 1991.   №5. – С. 69-71.
2.    Еремеев, В. В. Взаимодействие макрофаг-микобактерия в процессе реакции микроорганизма на туберкулезную инфекцию / В. В. Еремеев, К. Б. Майоров // Проблемы туберкулеза. – 2002.   №3. – С. 54-57.
3.    Новицкий, В. В. Патология иммунитета: причина или следствие туберкулезной инфекции? / В. В. Новицкий, О. И. Уразова, А. К. Стрелис, О. В. Воронкова // Бюллетень сибирской медицины.   2006.   №2. – С. 70-74.
4.    Flynn, J. L. Immunology of tuberculosis and implication in vaccine development / JoAnne L. Flynn // Tuberculosis. – 2004.   №84. – P. 93-101.